Энцелофопатия: все, что нужно знать о патологии

Энцефалопатия характеризуется диффузными структурными изменениями церебральных тканей, что приводит к нарушению передачи нервных импульсов.

Дистрофические изменения происходят по различным причинам, среди которых метаболические расстройства.

Головной мозг обладает повышенной чувствительностью к токсическим воздействиям, в том числе эндогенного происхождения. Такие продукты обмена веществ, как углекислота, мочевина, кетоновые тела, билирубин и прочие, при их избыточном количестве пагубно воздействуют на нервную ткань ЦНС. Выведение метаболитов, как правило, нарушается на фоне хронических патологий внутренних органов и гормонального дисбаланса.

Прогрессирующие системные болезни способствуют накоплению токсикантов, которые проникая в кровеносные сосуды доставляются в мозг с током крови. Токсины нарушают деятельность нейронов, вызывают их деструкцию, что приводит к формированию очагов некроза. Дополнительным повреждающим фактором выступает нарушение церебральной гемодинамики и гипоксия тканей мозга.

Дисметаболическая энцефалопатия обозначена кодом по МКБ 10 G93, что соответствует категории «другие церебральные поражения».

Заболевание классифицируют в зависимости от причин, вызвавших его развитие. Для каждого типа характерна определенная симптоматика, связанная с метаболической дисфункцией. Современная классификация включает следующие типы болезни:

• токсическую;
• панкреатическую;
• уремическую;
• тиреоидную;
• печеночную;
• диализную;
• диабетическую.

Для токсического варианта характерно нарушение обмена веществ, связанного с поступлением в организм экзогенных токсинов. Наиболее часто причинами патологических изменений в тканях головного мозга выступают интоксикации этанолом, солями тяжелых металлов (ртути, свинца и мышьяка), а также передозировки лекарственными препаратами и употребление наркотических средств.

Разрушать клетки мозга могут и эндогенные токсины, которые накапливаются в результате патологий эндокринной системы, а также висцеральных органов. Если системные патологии вовремя не купировать, они усугубляются, приводя к масштабной атрофии структур центральной нервной системы.

Заболевание может быть врожденным или приобретенным. Врожденные дисметаболические энцефалопатии возникают вследствие генетических и тератогенных факторов, кислородного голодания плода, токсических воздействий в перинатальный период, родовых травм. Приобретенные, связаны с заболеваниями или воздействиями на организм, полученными в процессе своей жизни.

Причины

Распространенная причина – патологии сосудов, отвечающих за насыщение мозга кислородом. Но, болезнь развивается также из-за других факторов:

• атеросклероз сосудов, локализующийся в области мозга;
• желтуха;
• прогрессирующее повышение показателей артериального давления;
• дефицит глюкозы;
• дисфункция метаболических процессов;
• сахарный диабет;
• сильное воздействие радиации;
• психическое расстройство, сказывающееся на нервной системе, перевозбуждая ее;
• воспалительный процесс печени вирусного характера;
• употребление медикаментов, обладающих нейротропными свойствами;
• синдром Мартланда, присущий тем, кто занимается боксом профессионально;
• кома;
• травматическое повреждение головы.

Важно! Врожденная энцефалопатия может возникнуть на последних месяцах беременности из-за инфекционных патологий матери, травматических повреждений во время родов, обвития пуповиной ребенка, генетической дисфункции обменных процессов.

Признаки

Для каждой ступени развития патологии характерен определенный список симптомов.

1. Начальная – степень компенсации. Дисфункция клеток мозга незначительна, соседние клетки в состоянии выполнять работу за пораженные. Первые признаки, проявляющиеся на этой стадии: мигрени, шум в ушах, ощущение заложенности слуховых проходов, бессонница, повышенная утомляемость, слабость, перепады уровня артериального давления, постоянные перемены в настроении.
2. Вторая стадия – ступень субкомпенсации. Поражается все больше тканей мозга. Изменения можно обнаружить посредством инструментальных методов диагностики. Симптоматика более выражена: сильный болевой синдром, обморочное состояние больного, понижение работоспособности по причине нарушения мыслительных возможностей мозга, возникновение психических расстройств, слабость мышечного аппарата, нарушения памяти, речи, координации.
3. Последняя стадия энцефалопатии – степень декомпенсации. Большая часть клеток повреждена, происходит атрофия мозга с последующими необратимыми структурными изменениями. Помимо признаков, сопутствующих двум предыдущим ступеням, добавляются: ограничение в передвижениях как следствие мышечной слабости и онемения, невозможность самостоятельно обслуживать себя, работать, снижение уровня интеллектуальных способностей, возможно слабоумие.

На третьей степени пациент становится инвалидом, за которым требуется постоянный посторонний уход.

Симптомы патологии

Проявления травматической энцефалопатии будут зависеть от тяжести и локализации черепно-мозговой травмы, размера повреждения. Отмечаются следующие симптомы:

• пульсирующая боль в голове;
• головокружения, особенно после физического напряжения;
• беспокойный сон;
• непроизвольное подергивание зрачков;
• агрессивное поведение;
• снижение интеллектуальных способностей;
• тревожность, необоснованные страхи;
• расстройство речи, памяти;
• приступы эпилепсии.

Признаки заболевания появляются через несколько месяцев или даже лет после перенесенной травмы. Вот почему бывает трудно связать симптомы с происшествием, установить диагноз. Часто проявления болезни путают с другими патологиями, начинается стадия хронической посттравматической энцефалопатии.

Диагностические мероприятия

Для установки и подтверждения диагноза сосудистого заболевания головного мозга требуется использовать комплекс диагностических мер. Лечащим врачом внимательно изучается анамнез больного. Проводит тестирование на координацию, способность к запоминанию, а также психологическое состояние пациента. Результаты теста укажут на наличие изменений в организме больного. Заболевания, которые на момент осмотра есть у пациента помогут с постановкой предварительного диагноза.

В исследование входит сдача анализов.

1. Общий анализ крови, выявляющий количество липидов. Превышение нормированных показателей означает развитие заболевания.
2. Тесты для определения количества определенных составляющих крови: глюкоза, молочная кислота, кислород, аммиак, электролиты. Помимо этого, тестирование показывает результат измерений ферментов печеночной системы.
3. Определение уровня артериального давления.
4. Исследования, определяющие наличие или отсутствие наркотических веществ и токсинов в организме (применяется только при токсической форме энцефалопатии).
5. Установка присутствия антител, отрицательно воздействующих на нейроны, провоцирующих возникновение слабоумия.
6. Показатели креатинина отвечают за наличие отклонений в работоспособности почек.

Применяются инструментальные методики исследования.

1. Ультразвуковое сканирование позволяет выяснить наличие бляшек, спазмов в сосудах, указывает на наличие или отсутствие свойственного заболеванию кровообращения, используется для выявления абсцессов, установить причину образования тромбов.
2. Магнитно-резонансная томография выявляет опухоли и другие аномалии мозга.
3. Реоэнцефалография оценивает степень поражения сосудов и кровообращения.
4. Рентгеновское исследования шейного отдела позвоночного столба.
5. Электроэнцефалография определяет нарушения в функционировании мозга.

Важно! Для проведения каждого из перечисленных исследований требуется направление лечащего врача, основывающиеся на показаниях анамнеза.

Описание

Заболевание вызывается биохимическими процессами в организме человека и обычно проявляется в виде нарушений функции мозга, включая потерю сознания и кому. Предполагается, что это связано с отказом коры головного мозга (неокортекса) и познавательной деятельности человека.

В результате этого частота дыхания больного уменьшается, зрачки становятся маленькими, но реагирующими на раздражители.

При седативной интоксикации, уремии и печеночной болезни наблюдаются неритмичные асимметричные подергивания при напряжении мышц конечностей, шеи и туловища (астериксис), т.н. «хлопающий тремор».

Астериксис вызывается потерей мышечного постурального тонуса мышц головы, языка, конечностей и туловища. На поздних стадиях судороги проявляются как при острой печеночной недостаточности, так и при гипогликемии.

Сопутствующая потеря дыхательного контроля ствола мозга приводит к дыханию Чейна-Стокса.

Отсутствие контроля и координации движений наблюдается при метаболических энцефалопатиях, например, связанных с авитаминозом и приемом токсичных веществ.

Лечение

Продолжительность лечения имеет прямую зависимость от степени развития болезни, возраста больного, других патологий. В течение 12 месяцев пациент проходит несколько курсов лечения, как стационарно, так и амбулаторно:

1. Прием медикаментов, действие которых направлено на улучшение функционирования кровообращения. Лекарства принимаются от одного до трех месяцев.
2. Физиотерапевтический вид мероприятий, включающий процедуры: электрофорез, иглоукалывание, магнитотерапия, озонотерапия.
3. Оперативное вмешательство проводится с целью расширения поврежденных сосудов головного мозга для улучшения кровообращения.

Для того, чтобы ускорить выздоровление, пациенту нужно поменять образ жизни.

1. Исключение употребления спиртосодержащих напитков, курения табачных смесей.
2. Нужно постоянно находиться в движении, свести к минимуму провождение времени сидя.
3. Восстановить рекомендуемую массу тела.
4. Следовать диете без соли и жиров.

Во время основного лечения, возможно добавление народных способов для замедления увеличения количества пораженных клеток.

1. Настойка на клевере. Для рецепта потребуются цветки клевера, водка. Приготовление: один стакан травы поместить в литровую банку и залить алкоголем. После 14 дней настаивания можно приступать к приему – три раза в день до еды. Нужно смешать столовую ложку настоя на полстакана теплой воды.
2. Для приготовления средства из шиповника потребуются плоды растения и кипяток. Ингредиенты смешать в соотношении 2 столовые ложки ягод на пол литра горячей воды. Перед употреблением нужно дать настояться 2-3 часа.
3. Луковую настойку готовят из репчатого лука и меда. Рецепт: отжать из луковиц сок и смешать с медом в соотношении 1 к 2. Одну столовую ложку средства принимать до трапезы 3 раза в сутки.

Важно! Эффективность народных средств при лечении сосудистой энцефалопатии головного мозга не доказана. Перед тем, как начинать принимать настойки или другие рецепты, обязательно нужно проконсультироваться с лечащим врачом и далее следовать его советам.

Виды сосудистой энцефалопатии

Виды заболеваний мозга, вызванные изменениями сосудов, зависят от типа нарушения церебрального кровотока. Такие состояния возможны при следующих заболеваниях:

• Системные болезни.
• Врожденные патологии сосудов.
• Шейный остеохондроз.
• Атеросклероз.
• Гипертоническая болезнь.
• Ангиопатия при сахарном диабете.

Энцефалопатия при системных болезнях

Из системных болезней, что приводят к изменениям сосудов мозга, следует выделить коллагенозы. К этой большой группе относят: ревматизм, ревматоидный артрит, узелковый периартериит.

Коллагенозы приводят к воспалительным явлениям в толще стенок артерий. В исходе такого сосудистого воспалительного процесса стенки артерий неравномерно утолщаются, снижается их эластичность и проходимость. Как исход развивается очаговая ишемия мозговых клеток. Одно из проявлений ревматического поражения мозга − это так называемая хорея ‒ болезнь нервной системы, сопровождаемая непроизвольными движениями мышц.

Врожденные изменения сосудов

Изменения в сосудах могут быть и результатом неправильного внутриутробного развития. Это, к примеру, врожденные аневризмы мозга. Аневризмой называют мешотчатое расширение стенки артерии. Такая патология строения сосуда приводит к нарушению кровотока. Зачастую в области участка аневризмы формируются тромбы, которые, оторвавшись, могут вызвать острую ишемию в той или иной мозговой гемисфере. Реже происходит разрыв стенки самой аневризмы.

В случаях врожденной патологии мозговых вен возникают венозные или артериовенозные мальформации. Такие образования, в отличие от аневризм, похожи на клубок извитых тонкостенных сосудов. Давление в этих участках мозгового кровотока незначительное, но они более опасны для жизни, чем аневризмы мозговых артерий. Все дело в том, что мальформации наряду с тонкими стенками имеют довольно крупные (до 1‒2 см) размеры. Сильное сотрясение головы при ударе или падении может привести к их разрыву и опасному кровоизлиянию под мозговые оболочки.

В случае если был установлен диагноз «сосудистая мальформация мозга» даже случайное падение может стать причиной обширного мозгового кровоизлияния.

Энцефалопатия при атеросклерозе

Самой частой по статистике причиной поражения мозговых сосудов является атеросклероз. При этой болезни на внутренней поверхности артерий образуются липидные бляшки. В случае, когда такая бляшка рыхлая, она может разрушиться и составляющие ее массы перекроют просвет мелких артерий. Такое осложнение может привести к очаговой сосудистой энцефалопатии с повреждением нескольких участков головного мозга.

Нередко на поверхности бляшки образуются тромбы, что приводит к ухудшению кровотока и иногда служит причиной ишемического инфаркта мозговой ткани. С возрастом атеросклеротическая бляшка пропитывается солями кальция и приобретает каменистую плотность, что приводит к постоянному ухудшению кровотока.

Изменения кровообращения мозга при шейном остеохондрозе

Хроническая болезнь позвоночника с изменениями суставов позвонков ведет к пережатию позвоночных артерий, питающих мозг, и препятствует оттоку части венозной крови от головы. Генез остеохондроза может быть разным, в то время как результат его всегда один ‒ сосудистые расстройства мозга с клиническими признаками очаговой сосудистой энцефалопатии в вертебро-базилярном бассейне.

Гипертоническая болезнь

Артериальная гипертензия происходит из-за тотального спазма мелких артерий. Обострения этой хронической болезни (кризы) провоцируют нарушения кровотока в церебральных сосудах в виде спазма, иногда их разрыва. Длительные спазмы артериол осложняются утолщением их стенок. Со временем такие сосуды становятся плотными и в то же время хрупкими.

По статистике осложнения сосудистой энцефалопатии в виде геморрагических инсультов чаще всего возникают именно при гипертонической болезни. Такие инсульты могут быть мелкоочаговыми либо достигать в диаметре нескольких сантиметров.

Нарушения кровообращения при сахарном диабете

Хроническая болезнь поджелудочной железы, признак которой повышение в крови глюкозы, приводит к тяжелым васкулярным поражениям. В том числе страдают и сосуды головного мозга. В результате нарушения обмена стенки сосудов становятся хрупкими.

Достаточно резкого однократного подъема артериального давления, чтобы произошел геморрагический инсульт.

При сахарном диабете и гипертонической болезни велик риск разрыва мелких мозговых артерий. Степень риска возрастает с прогрессированием этих хронических заболеваний.

Прогноз

Прогнозирование для каждого пациента индивидуально, так как отличны причины развития, сопутствующие патологии, степень энцефалопатии, время, спустя которое начали лечение. Кардиолог, принимая во внимание все факторы, сможет дать прогноз, который может расходиться от возможности на выздоровление до смертельного исхода из-за необратимых повреждений мозга.

Народные средства и лечебная диета

На вопрос, сколько можно прожить при ДЭП, врачи отвечают, что многое зависит и от самого пациента. Медики дают рекомендации, и если больной им следует, у него есть все шансы справиться с патологией, нормализовать состояние и улучшить качество жизни. Если же пренебрегать врачебными рекомендациями, исход будет неутешительным.

В лечении ДЭП 1 и 2 степени можно эффективно применять рецепты нетрадиционной медицины. Быстрого эффекта ждать не надо – такая терапия нацелена на мягкое длительное воздействие. Хорошими средствами считают:

• смесь из меда и ягод клюквы;
• спиртовую настойку красного клевера;
• отвар из мяты, хмеля, пустырника и корня валерианы;
• отвар из плодов боярышника.

Рецепт приготовления подобных снадобий можно найти в другой статье, если лечащий врач одобрит применение любого из них или даст иные рекомендации.

Лечебное питание играет не менее важную роль в выздоровлении больных. Чтобы улучшить состояние и предотвратить ухудшение здоровья, рекомендуется исключить из рациона:

• жареное и жирное мясо, копчености и сало;
• маргарин, сливочное масло и изделия с их применением;
• яйца;
• сдобную выпечку и макароны;
• майонез, соль, острые специи;
• спиртные напитки.

Основу лечебного рациона составляют следующие продукты:

• вареная рыба и разные морепродукты;
• коричневый рис;
• нежирные виды сыра;
• кукурузное масло;
• кисломолочные продукты с низким % жирности;
• сезонные овощи и фрукты в любом виде, ягоды и свежую зелень.

Если нет других указаний, то в день нужно выпивать не менее 1,5 жидкости. Ужинать не позже, чем за 2 часа до сна.

Осложнения

При успешном лечении заболевания на начальной стадии развития возможно полное отсутствие осложнений. Также, как и с прогнозом, отдельные случаи поражения мозга энцефалопатией могут иметь разнообразные последствия, достигающие серьезных нарушений психики. В зависимости от первопричин развития заболевания, отличаются возможные осложнения:

• повышается раздражительность;
• психические расстройства;
• возможна апатия;
• галлюцинации;
• судороги;
• при несвоевременном лечении кома;
• смертельный исход.

Заболевание для детей более опасно, чем для взрослых, так как иммунная система еще не сформирована окончательно.

Прогрессирование

Независимо от причины возникновения ПТЭ, в ее развитии выделяют пять характерных этапов:

• механическое повреждение тканей мозга в момент травмы;
• нарушения кровообращения, отек и набухание мозговой ткани;
• сдавление желудочков мозга, приводящее к застою и нарушению ликвороциркуляции (оттока спинно-мозговой жидкости);
• гибель нервных клеток и разрастание на их месте соединительной ткани с формированием спаек и рубцов;
• запуск патологических механизмов со стороны иммунной системы по отношению к собственным тканям (аутоиммунная агрессия к собственным нейронам)

Результатом такой цепочки патогенетических изменений в мозговой ткани являются нарушения метаболизма нервных клеток и функциональной активности мозга, проявляющиеся в виде нескольких клинических синдромов.

Профилактика

Соблюдая профилактические меры можно предотвратить возникновение патологии.

1. Если человек имеет сахарный диабет, обязательно нужно фиксировать уровень сахара в крови каждый день, внимательно следить за количеством инсулина.
2. Свести к минимуму употребление алкогольных напитков, что исключит возможность алкогольной интоксикации организма, курение табачных изделий.
3. Не нужно спешить во время еды, что избежать ее попадания в дыхательные пути.
4. При гипертонии важно отслеживать показатели артериального давления, не забывать о приеме лекарственных препаратов, назначенных лечащим врачом.
5. При общении с людьми, зараженными инфекционной формой энцефалопатии, важно избегать физического контакта чтобы не подхватить вирус.
6. Ведение здорового образа жизни.

Для каждой из форм заболевания существует метод профилактики.

Важно! Возникновение сосудистой энцефалопатии головного мозга невозможно предотвратить в случаях, когда причина – травматическое повреждение головы или патология врожденная.

Способы диагностики

Только лишь знать симптомы недостаточно для того, чтобы диагностировать энцефалопатию у пожилых людей. Врач поинтересуется о проявлениях болезни, но при этом обязательно назначит дополнительные анализы. Только после них можно будет определить возникшую патологию.

Человеку необходимо сдать общий анализ крови, при этом специалист обратит внимание на показатель липидов. Обязательно придётся определить, существуют ли в крови аутоантитела, которые говорят о слабоумии. Проводится тест на токсины и наркотики, также осуществляется проверка креатина с целью выявить патологии почек.

Для того чтобы определить наличие проблем с кровообращением потребуется осуществить ультразвуковое исследование. С их помощью можно найти абсцессы, тромбы и холестериновые бляшки. Каждому пациенту назначается МРТ и КТ, чтобы можно было посмотреть состояние мозга. Данные исследования позволяют выявить аномалии в черепно-мозговой коробке, например, наличие опухолей.

ЭЭГ тоже требуется для того, чтобы определить работу мозга. РЭГ нужно для оценки кровотока в отделе центральной нервной системы. Как только все анализы будут проведены, можно будет однозначно сказать, с какой патологией пришлось столкнуться. При необходимости будут назначены повторные или дополнительные исследования, если сразу диагноз не удалось поставить.

Отзывы

Евгений, 34 года.

После аварии развилась энцефалопатия. Обнаружили почти сразу, поэтому смогли вылечить за несколько курсов. Из-за этого случая начал внимательнее относиться к своему здоровью и раз в год проходить полный осмотр.

Никита, 58 лет.

Очень много пил последние несколько лет. Недавно, после очередной пьянки увезли на скорой с отравлением. Поставили диагноз энцефалопатия. Пришлось бросать пить. Надеюсь, что смогу вылечиться.

Клиническая картина ДЭП

Выше частично указаны симптомы, которые сопровождают ДЭП 2 степени, но у каждого человека болезнь протекает индивидуально, и степень нарушений разнится. Поэтому и синдромы, характеризующие болезненное состояние будут несколько отличаться.

При данном заболевании важна дифференцированная диагностика, поскольку клинические признаки ДЭП схожи с симптомами других болезней, вызванных нарушением циркуляции крови, в том числе, в головном мозге.

Ведущими симптомами станут:

• ухудшение памяти;
• тошнота, порой до рвоты;
• головокружение, иногда до обмороков;
• склероз;
• дезориентация;
• нарушение логического мышления;
• нервозное состояние;
• эмоциональные и психические отклонения;
• расширение вен на глазном дне.

В целом, дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени сопровождается 4 синдромами:

1. Цефалгическим. Это головные боли, появление неприятного шума в ушах и рвоты.
2. Диссомническим. Проблемы со сном.
3. Вестибулярно-координационным. Это головокружение, дезориентация в пространстве, проблемы с координацией.
4. Когнитивным. Это нарушения памяти и мышления, проблемы с концентрацией и пр.

Перечисленные синдромы и связанные с ними признаки обычно проявляются и усиливаются к вечеру, поскольку накапливаются физические и психоэмоциональные нагрузки за весь день.

Что такое энцефалопатия? Виды энцефалопатического синдрома

Энцефалопатия мозга и связанный с ней психоорганический синдром классифицируются в зависимости от характера причины, вызвавшей гибель клеток мозга, а также по варианту развития симптомов энцефалопатии, изменений психики пациента.

Виды по этиологическому признаку:

• гипоксическая
• посттравматическая
• ангиоэнцефалопатия
• токсическая
• токсико-метаболическая
• лучевая

Посттравматический энцефалопатический синдром может проявляться сразу после травмы головного мозга или как отдаленное ее последствие.

Ангиоэнцефалопатия называется также сосудистой или дисциркуляторной формой психоорганического синдрома. Она развивается при нарушении кровоснабжения головного мозга, обусловленного атеросклерозом сосудов, гипертонией.

Синдром токсической энцефалопатии возникает из-за острого или длительного отравления ядовитыми веществами (угарным газом, свинцом, хлороформом), алкогольными напитками, наркотическими и некоторыми лекарственными препаратами.

Токсико-метаболическая энцефалопатия мозга развивается при различных видах метаболических расстройств. Это означает длительное нахождение в организме продуктов метаболизма при повышенном их продуцировании или нарушении процесса из распада и вывода. Различают билирубиновые энцефалопатии, печеночные, гипергликемические и гипогликемические, диабетические, уремические и т. д.

Лучевой энцефалопатией называют диффузное поражение мозговых клеток под воздействием ионизирующего излучения.

Среди вариантов течения синдрома выделяют три основных и несколько смешанных:

• апатический, сопровождающийся астенией, высокой утомляемостью, раздражительностью, слабостью.
• эйфорический вариант изначально сопровождается повышенным настроением, расторможенностью влечений, резким снижением критики;
• эксплозивная форма течения характеризуется аффективной лабильностью, повышенной раздражительностью, резко сниженной критикой, сужением круга интересов, грубостью, склонностью к избыточным реакциям, нарушениями адаптации вплоть до эпизодов антисоциального поведения.

Хронические сосудистые патологии, такие, как ишемия головного мозга, относятся к самым распространенным нарушениям нервной деятельности. Инсульты, кровоизлияния в ткани мозга, считаются одним из наиболее частых следствий ишемической болезни у пожилых людей, сопровождающейся энцефалопатическим синдромом.

Разнообразие симптомов

Энцефалопатия мозга – это синдром, для которого характерно разнообразие клинических проявлений. Их выраженность и специфика зависят от локализации зон ишемии тканей. Так, поражение субкортикальных областей вызывает шумы в ушах, общую слабость, изменчивость настроения, нарушение сна. Ишемические зоны в коре головного мозга влияют на процессы мыслительной деятельности и т. п. Проявления нарушений в большой степени зависят от того, какая область головного мозга повреждена.

На данном этапе пациенты приходят с жалобами на диффузную головную боль, шум, звон в ушах, высокую утомляемость и ощущение слабости, повышенную раздражительность. При осмотре у невролога могут быть отмечены повышенные рефлексы сухожилий, нистагм, нарушения остроты зрения, слуховой функции, нарастание патологических пирамидных и оральных рефлексов, вегетативные расстройства, нарушение координации мелкой и крупной моторики.

Данные симптомы прогрессируют вместе с ухудшением состояния, вызванного основным заболеванием и могут выражаться в четких неврологических синдромах: паркинсоническом, псевдобульбарном, дополняться расстройствами психики.

Клиническая картина при тяжелых генерализованных поражениях головного мозга, выраженных нарушениях микроциркуляции, значительных отеках мозговой ткани выражается в сильном беспокойстве, возбуждении, болях в голове, тошноте и рвоте, головокружениях, спутанности сознания. На втором этапе появляются вялость, апатичность, парезы, судороги, расстройства сознания.

Синдром перинатальной энцефалопатии (ПЭП)

Данный диагноз новорожденным детям может быть поставлен, в зависимости от степени выраженности проявлений, сразу после появления на свет или в течение первого года жизни.

Развивается перинатальная энцефалопатия во время внутриутробного развития, в период прохождения через родовые пути и в первые 7-10 дней после рождения. Выделяют три степени тяжести в зависимости от выраженности симптоматики, а также периоды течения: острый (до 30 дней), раннего восстановления функций (3-4 месяца), позднего восстановления (1-2 года).

Причины и признаки возникновения ПЭП

Выделяют пренатальные, перинатальные и постнатальные факторы риска. Они могут быть связаны как с самим организмом матери и течением беременности, так и с травмами, полученными в период родов.

К первой группе относят:

• длительные соматические болезни будущей матери;
• нарушения обменных процессов;
• болезни почек, сердечно-сосудистой системы;
• инфекции (грипп, туберкулез, краснуха);
• развитие внутриутробных инфекций;
• наличие вредных привычек у беременной;
• длительную фето-плацентарную недостаточность;
• угрозу выкидыша;
• токсикозы;
• поздние гестозы;
• выраженные нервные переживания.

ПЭП также может развиться в результате:

• асфиксии ребенка при родах,
• затяжного безводного периода,
• инфекции околоплодных вод,
• слишком быстрых или затяжных родов,
• травм при прохождении через узкие родовые пути,
• попадания вод в дыхательные пути,
• экстренных родов при отслойке плаценты

Факторами риска также являются инфекционные болезни в период новорожденности, травмы головы, хирургические вмешательства, гемолитические заболевания.

Признаки и симптомы ПЭП

Симптомы являются фактором, определяющими стадию тяжести состояния ребенка.

Легкая степень выражается в синдроме общей повышенной возбудимости: беспокойство, раздражительность, плаксивость, затруднения с сосанием, частые срыгивания, гипо- или гипертонус мышц, сходящееся косоглазие (не всегда).

Средняя степень тяжести выражается одним или комбинацией нескольких неврологических синдромов: судорожным, гидроцефальным, гипертензионным, двигательными расстройствами, угнетением центральной нервной системы, нарушением рефлексов.

Лечение

Гипоксическое поражение мозговых тканей требует терапии еще в период пребывания в родильном доме. Восстановительный период по необходимости проводят в стационаре или назначают терапевтические мероприятия в детской поликлинике и на дому.

Выбор метода терапии базируется на тяжести состояния, причинах, вызвавших ПЭП и общем состоянии ребенка и его реакции на лечение.

В большинстве случаев назначают следующие варианты терапии:

• медикаментозная терапия, направленная на дезинтоксикацию организма, снижение готовности к судорогам, улучшение метаболических процессов и кровоснабжения в мозговых тканях;
• медикаментозная терапия, регулирующая уровень внутричерепного давления;
• восстановительно-развивающая терапия (массаж, электрофорез, плавание, гимнастика для грудничков) проводится в период восстановления.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Об ангиоэнцефалопатии говорят в ситуации, когда психоорганический синдром возникает на фоне нарушения кровоснабжения в сосудах головного мозга и шеи. Синдром наблюдается преимущественно среди взрослого и пожилого населения. Начиная с 70 лет, риск развития патологий сосудов мозга возрастает в 3 раза.

Причины сосудистых патологий мозговых тканей

Ангиоэнцефалопатия подразделяется на несколько разновидностей в зависимости от этиологии, нарушения, заболевания или патологии, послуживших причинами развития синдрома.

В ангиоэнцефалопатиях выделяют:

• атеросклеротическую форму, в 60% случаев провоцируемую атеросклерозом аорт или сонной артерии;
• гипертоническую форму
• сердечно-сосудистые патологии (бронхиальная астма, заболевания бронхолегочной системы, сопровождающиеся застоем крови в яремных венах, а также непосредственно тромбозы вен, осуществляющих отток крови из полости черепа, приводят к развитию венозной энцефалопатии);

В особую группу следует выделить ангиоэнцефалопатию смешанного генеза. Энцефалопатический синдром смешанного генеза наблюдается при хронической сердечной недостаточности, аритмиях, шейном остеохондрозе, сахарном диабете, и т. д.

Симптомы и проявления ангиоэнцефалопатии

На втором этапе энцефалопатического синдрома сосудистого генеза страдают когнитивные функции, отмечается падение внимания, памяти, логического мышления, начинаются проблемы с координацией.

Третий этап сопровождается деменцией, соматическими болями, выраженным снижением когнитивных функций, грубыми нарушениями психики, потерей работоспособности, навыков самообслуживания.

Терапия ангиоэнцефалопатического синдрома

Лечение в первую очередь должно быть направлено на снижение выраженности и воздействия основного заболевания или патологии, вызвавшей психоорганический синдром. При медикаментозной терапии препараты назначаются для:

• снижения артериальной гипертензии,
• уменьшения отечности мозговых тканей,
• понижения внутричерепного давления,
• снижения вероятности возникновения атеросклероза или смягчения его проявлений посредством коррекции уровня и баланса холестерина,
• регулирования метаболических процессов,
• коррекции гормональных нарушений.

Без терапии основного заболевания лечение энцефалопатического синдрома не эффективно. Для улучшения питания мозговых тканей назначаются сосудистые препараты. Это могут быть медикаменты из группы ноотропов (Ноотропил, Пирацетам и т. п.), либо препараты для укрепления стенок мозговых сосудов (Кавинтон, Цинаризин). Применяются также антиоксиданты (Актовегин, токоферола ацетат, витамин С, Солкосерил и т. п.).

Разновидности и проявления посттравматического энцефалопатического синдрома

Это синдром диффузного поражения мозговых тканей, возникающий по причине выраженной однократной или нескольких последовательных травм головы. Опасен отдаленными последствиями, так как влияние травмы на клинические проявления практически не возможно оценить в первые дни после инцидента. Первые характерные симптомы могут возникать спустя несколько недель, месяцев, а в некоторых случаях и через годы после повреждения.

Причины возникновения

Энцефалопатический синдром в большинстве случаев возникает после сотрясений мозга 2 и 3 степени, контузий, ушибов головы, переломов костей черепной коробки и т. д. Такие травмы могут быть результатом падения с высоты, автомобильных аварий, бытовых травм или насилия.

Проявления и признаки

В зависимости от тяжести травмы и особенностей организма симптоматика может начать проявляться спустя несколько суток после повреждения или скрываться в течение неопределенного времени. К основным признакам относят:

• общее ухудшение самочувствия пациента, сонливость, утомляемость, раздражительность, астенический синдром;
• приступообразная боль в голове, плохо поддающаяся купированию анестетиками, в некоторых случаях – появляющаяся и исчезающая при смене положения тела;
• ощущение тошноты, кратковременная рвота вне зависимости от приема пищи;
• головокружение, возможны эпизоды потери сознания;
• нарушение координации движений, равновесия;
• снижение концентрации внимания, нарушение памяти, мыслительных процессов, замедленная реакция, пониженная способность к критике, анализу и т. п.;
• судорожные состояния;
• угнетенное настроение, депрессивные признаки.

Диагностические и терапевтические методы

Основной метод исследования при органических патологиях мозговых тканей – МРТ головного мозга. В дополнение к данному методу могут применяться рентгенография, лабораторные анализы состава крови, электроэнцефалограмма и т. д.

Терапия проводится по вышеуказанной схеме с применением медикаментозного лечения (сосудистая, антиоксидантная, ноотропная группы препаратов). Острый период подлежит терапии в больничных условиях, далее лечение проводится под регулярным контролем неврологов, при необходимости рекомендуется периодическая терапия в условиях стационара.

Энцефалопатические патологии токсического генеза

Токсическая энцефалопатия подразделяется на различные категории в зависимости от причины. Она может возникнуть под воздействием отравляющих веществ, поступивших в организм с пищей, водой, воздухом, через контакт кожи и/или слизистых оболочек, либо сформироваться под влиянием токсинов, продуцируемых в теле человека в результате нарушения процессов метаболизма. Последний тип заболевания называется токсико-метаболическим.

Наиболее распространенные причины в различных возрастных группах

Причины развития токсической формы напрямую связаны с возрастом больных и их образом жизни.

Новорожденные дети чаще всего страдают от фетального алкогольного синдрома вследствие алкоголизма матери, ее наркотической зависимости, а также несоблюдения матерью назначений и ограничений при курсах лечения препаратами противосудорожной, нейролептической групп, антидепрессантов. К токсико-метаболическому виду приводит высокий уровень билирубина в крови ребенка при гемолитической желтухе.

Токсическая форма в возрасте от 0 до 3-х лет может быть следствием тяжелого острого респираторно-вирусного заболевания, кишечных инфекций, гриппов, некоторых бактериальных болезней. Данная форма носит название нейротоксикоза.

Для всех детей и подросткового периода выделяют повышенную опасность отравлений медикаментозными препаратами, бытовой химией, газами, парами ядовитых веществ (бензина, химикатов, ртути), алкоголем и т. п.

Совершеннолетние люди могут иметь профессиональные риски развития энцефалопатического синдрома при работе в химической промышленности. Нередко встречаются поражения, вызванные контактом с такими веществами, как угарный газ, ртуть, бензин, марганец, углерод серы, пестициды, метиловый спирт и т. п.

Тем не менее, к наиболее распространенному типу синдрома следует отнести алкогольную энцефалопатию. Не стоит сбрасывать со счетов и лекарственные отравления. Токсико-метаболический синдром развивается на фоне заболеваний эндокринной системы, нарушений функций печени (фиброзы, циррозы ткани), некомпенсированного диабета, а также некоторых вирусных заболеваний.

Проявления и клиническая картина

Новорожденные при билирубинемии реагируют проявлениями желтухи: пожелтением покровов кожи, склер глаз, слизистых. Однако стоит учитывать, что желтушка новорожденного развивается у 70% детей на фоне повышенного послеродового уровня билирубина, что характерно для периода младенчества и не означает наличия поражений нервной ткани.

Билирубиновая форма отмечается только у 3% детей с выраженной желтухой новорожденных и отличается симптоматикой поражения мозговых структур: сонливостью, угнетением базовых рефлексов, в том числе нарушениями в механизмах сосания, глотания молока, сбоем ритма биения сердца, дыхательных сокращений, спазмом шейных и затылочных групп мышц, пронзительным плачем. Такие признаки энцефалопатии наблюдаются и при иных видах токсического синдрома.

Токсический синдром в любом возрасте различается в зависимости от вида воздействия: острая форма выражается в заторможенности реакций или возбужденном поведении с возможной сменой состояний, судорожных реакциях, нарушениях характеристик дыхания, функционирования сердечно-сосудистой системы. Для хронической токсической формы характерны боли в голове, ощущение тошноты (возможны эпизоды рвоты), отклонения показателей кровяного давления от нормы в обе стороны, общее ухудшение самочувствия, астенический синдром, повышение раздражительности, эмоциональная лабильность, нарушенная чувствительность в руках, ногах.

При длительном влиянии отравляющих веществ наблюдаются дисфункции органов желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся непроизвольным мочеиспусканием, дефекацией, а также выраженные нарушения психики (агрессивность, галлюцинаторные, бредовые состояния, судороги, потеря сознания). Наиболее распространенный пример – «белая горячка», острый алкогольный психоз токсического происхождения.

Диагностические мероприятия и терапия

Своевременная диагностика важна для процесса лечения и минимизации негативных последствий синдрома. Диагностика и лечение проводятся в условиях стационара при обязательной госпитализации больных с выраженными проявлениями. Первичная диагностика причины токсического воздействия проводится методами лабораторных анализов показателей состава крови и мочи, может изучаться содержимое желудка и т. п.

Острые и хронические стадии токсического энцефалопатического синдрома подлежат терапии в условиях клиники, первоочередные мероприятия направлены на дезинтоксикацию организма, последующие курсы лечения – на восстановление и поддержание функций поврежденных тканей (препараты для сосудов, ноортопы и т. п.).

Профилактика энцефалопатии

Хорошо известно, что возникновение энцефалопатии, как правило, не является самостоятельным процессом, а вызывается прочими патологиями организма, либо внешними причинами. Следовательно, для предотвращения органических нарушений мозговой ткани необходимо избегать факторов, которые могут к ним привести. Это означает, что профилактика сердечно-сосудистых патологий, обменных заболеваний, дисфункций костной системы и печени во многих случаях поможет предотвратить преждевременное развитие синдома.

Частые вопросы

Что такое энцефалопатия?

Энцефалопатия – это общее название для группы заболеваний, которые влияют на функцию головного мозга. Она может быть вызвана различными причинами, такими как травма, инфекция, нарушение кровообращения или токсические вещества.

Какие симптомы сопровождают энцефалопатию?

Симптомы энцефалопатии могут варьироваться в зависимости от причины и степени поражения головного мозга. Они могут включать в себя изменения настроения, памяти и мышления, головные боли, судороги, нарушения координации и даже потерю сознания.

Как диагностируется энцефалопатия?

Диагностика энцефалопатии включает в себя медицинское обследование, анализы крови и мочи, нейрологическое исследование, компьютерную томографию (КТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга. Иногда может потребоваться электроэнцефалография (ЭЭГ) для измерения электрической активности мозга.

Полезные советы

СОВЕТ №1

Изучите основные симптомы и признаки энцефалопатии, чтобы сразу обратить внимание на возможные изменения в здоровье. Это поможет своевременно обратиться к врачу и начать лечение.

СОВЕТ №2

Поддерживайте здоровый образ жизни, включая регулярные физические упражнения, правильное питание и отказ от вредных привычек. Это поможет снизить риск развития энцефалопатии и улучшить общее состояние организма.

СОВЕТ №3

Обратитесь к специалисту для получения детальной консультации о лечении и профилактике энцефалопатии. Только врач сможет определить наиболее эффективные методы и средства для вашего конкретного случая.